恩必普治疗脑梗塞效果显著，恩必普是治疗脑梗塞的新药好药看看脑梗塞的先兆表现,这些症状你有吗？ 全网发布：２01３—03—１4 1６：17 发表者:彭小祥 （访问人次:174７３) 脑梗塞先兆：许多人发生脑梗塞前有先兆表现,如果善于识别,早加防范，可以减少脑梗塞的发生.如有以下表现要考虑到脑梗塞先兆： 远期先兆 反复发作性或持续性头痛，眩晕或头昏，记忆力衰退,健忘，四肢麻木,肢体颤动，口角抽动，眼皮跳，鼻出血等,需要注意是否有患脑梗塞的可能,应该到医院检查.湖北省中山医院神经内科彭小祥 即将发生脑梗塞的先兆征象 当出现以下现象时提示近期可能发生脑梗塞,需积极治疗．值得注意的是，下面所谈的先兆症状并不是脑梗塞先兆的特异性表现，也可以在其他疾病中出现.需要中老年人及其家属注意的是：一旦发现这些先兆症状,及时去医院就诊，不可等闲视之，也不要被它们吓到 一，头晕,头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛.一般认为头痛,头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心，呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆 二，一过性黑檬,指正常人突然出现眼前发黑,看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心,头晕,也无任何意识障碍.这是因视网膜短暂性缺血所致，提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉,为脑血管病的最早报警信号。
三,短暂性视力障碍,表现为视物模糊，或视野缺损,看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复,是较早的脑梗塞预报信号. 四，语言与精神改变，指发音困难，失语，写字困难；个性突然改变，沉默寡言，表情淡漠或急躁多语，烦躁不安,或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡 五，其他先兆表现,如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣,不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆 六，困倦与嗜睡,表现为哈欠连连•是脑缺氧,特别是呼吸中枢缺氧的反应随着脑动脉硬化加重,动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化•80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至１0天前,频频打哈欠.所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号 七,躯体感觉与运动异常,如发作性单侧肢体麻木或无力，手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫,持续时间花24小时以内追访观察,此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞． 八,剃须刀落地现象，是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，突然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清,但在1~2分钟左右完全恢复正常这是由于颈部转动时,加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度,导致颅脑供血不足,发生一过性脑缺血．提示缺血性脑梗塞随时可能发生。
专家提示：一旦发现症状，应引起重视，做到早发现、早诊断、早治疗选择合适的疗法才是关键，切勿有病乱投医,造成严重的伤害建议到正规公立医院进行规范化的治疗，以便患者能够早日康复.有任何关于该疾病的问题，可直接拨打湖北省中山医院健康热线：咨询脑梗塞患者日常吃什么药 全网发布：2013—0５-23 09:50 发表者:朱武生 （访问人次:2012） 患者：63岁,病史：６年前脑梗发作，治疗后好转.2年前复发，治疗后留有后遗症，运动失调，言语不清.CT检查小脑梗塞目前治疗:口服银杏叶,拜阿司匹林肠溶片请问日常吃什么药治疗，拜阿司匹林片能长期服用吗，怎么用合理?谢谢！南京军区总医院神经内科朱武生南京军区总医院神经内科朱武生： １、阿司匹林是目前预防脑梗塞复发的首选用药（中风的二级预防)2、服用阿司匹林能大大减少脑梗塞的复发，需要长期服用每天服用1片“拜阿司匹林”即可,饭后服用会减少对胃损害的副作用除非病人有药物相关的消化道出血等并发症,不能长期服用３、另外，控制中风的危险因素,如血压、血糖、血脂等.戒烟，饮食均衡，适当锻炼.4、可以到医院做颈部血管超声或颈部CTA检查，了解有无颈动脉粥样斑块或狭窄，因为颈动脉斑块或狭窄与中风的发病也有关系。
ﻬ老年人脑梗死的饮食调理 全网发布：20１2－0７—14 ０6：25 发表者：谢仁明 （访问人次：1２25７） ﻫ 脑梗死中最常见的类型是动脉粥样硬化性脑梗死,指在动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织发生缺血、缺氧性坏死临床上以偏瘫为主要临床表现.多发生于５0岁以后,男性略多于女性对于脑梗死的防治，除重视药物外,饮食调理也很重要,起着积极的预防和治疗作用应注意饮食质量与合理搭配，重视烹调，充分利用饮食的互补作用，提高其营养价值人体需要的主要营养素有蛋白质、脂肪、糖类、微量元素、维生素和水.脑梗死病人多为中老年人，其所需热量每人每天约2０00千卡三餐的合理分配为早餐占20％~3０%；中餐占20%~30%；晚餐占２0％～30%这些热量大部分来自蛋白、脂肪和糖类.三者的比例以蛋白占1５％～２5％脂肪２0％~25％,糖类50％~55％为好未收录医院康复科谢仁明1、蛋白质：老年脑梗死病人吸收消化能力较低，加之我国习惯以素食为主，故脑梗死病人可发生蛋白质缺乏，这对疾病康复或后遗症的改善极为不利现代研究表明,人的寿命在延长，其原因很多，但营养好、有足量蛋白质摄取是重要因素之一.优良的肉类、蛋类、乳制品等食品中含有必需氨基酸,易于消化吸收,只要数量充足，比例得当,是很适合脑梗死病人食用的。
我国中老年人蛋白质需要量一般每人每天每公斤体重1～1多吃优质蛋白质，如牛奶、鸡鸭(最好是野生的柴鸡)、鱼类、蛋类（蛋黄应少吃）、豆制品，少吃猪、牛、羊肉,且以瘦肉为好.少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸,容易加重动脉硬化 肥胖的病人应限制主食的摄入量,将体重降至正常或接近标准体重一般控制在每天300克左右的主食量如病人吃不饱可用蔬菜、豆制品补充,尽量养成吃八成饱的习惯.２、脂肪:脂肪主要来源于动物性油脂及植物油从预防脑动脉硬化角度而言,应控制动物油脂，因为胆固醇只存在于动物性食物中,胆固醇过高就会沉积于动脉血管壁，促使和加重动脉硬化但鱼肉、鱼油对人体基本无害,因为鱼类油脂中几乎全是不饱和脂肪酸，它可以减少胆固醇量并阻止胆固醇在血流中沉积,有利于减轻或延缓动脉硬化食物中脂肪供给人体必需脂肪酸，能促进脂溶性维生素的吸收，还使饭菜可口,增强食欲脑血栓病人饮食中脂肪不宜过多，但也不要限制过严,一般中老年人每天每公斤体重08~１g为宜限制脂肪摄入量每日膳食中要减少总的脂肪量,增加多不饱和脂肪酸，减少动物脂肪，使ｐ/s比值达到18以上,以减少肝脏合成内源性胆固醇。
烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量每人每日2５克，每月在750克以内为宜.3、糖类食物：随着年龄的增加,活动量减少，老年人对糖类需要量有所减少，适当控制糖的摄取是有益的饮食中蛋白、脂肪、糖类之比以1：08:3较适合老年人需要糖类主要来源于米、面、杂粮和食糖等食品限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入过多饮用含糖饮料后，体内的糖会转化成脂肪，并在体内蓄积，仍然会增加体重、血糖、血脂及血液粘滞度，对脑血栓的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用.如脑梗死的病人同时患有糖尿病并应用降糖药而产生低血糖时，可适当饮用饮料以防止血糖继续下降，当一过性低血糖缓解后，就不要再饮甜饮料了 ４、水：脑血栓病人要注意经常补充水分,尤其在清晨和晚间，这样有助于稀释血液，防止血栓的形成一般来说,老年人每天应喝4～5杯水（１000～2000毫升）,最好能使一天的尿量保持在1500毫升以上５、维生素及微量元素:老年人应保证日常的维生素及微量元素的充足供给，特别是要注意维生素A、Ｃ、D多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等；富含维生素Ｂ6的豆制品、乳类、蛋类;富含维生素Ｅ的绿叶蔬菜、豆类等。
6．多吃纤维素多的食物,如芹菜、粗粮等，增加胃肠蠕动，避免大便干燥.有便秘的病人应多喝水,这样即可促进排便，又由于小便的增加，对防止泌尿系统感染有益有的病人,由于行动不便，害怕小便而不喝水，是非常不利的ﻬ小脑萎缩治疗最好方法作者:苏月清 随着社会的发展，现在治小脑萎缩的方法也越来越多,五花八门.在治疗之前，先了解下,什么是小脑萎缩小脑萎缩又称脊髓小脑萎缩症,Spinｏcerebellaｒ Ａtaxiａ，简写为SＣA,是一种家族显性遗传神经系统疾病，只要亲代其中一人为此疾病患者,其子女将有50％的机率遗传此症并发病这类患者发病后，行走的动作摇摇晃晃，有如企鹅，因此被称为企鹅家族 人的小脑的生理功能主要是维持身体平衡和协调随意运动.小脑病变时引发肌肉的张力低下，导致肢体打软，且对运动的距所需的力量估计不足，还会出现不规则的肢体震颤 目前，仍不能完全揭示该病的病因并提出有效的治疗方此病病位在脑但定位在肾，治疗的关键在于补肾、益气、活血、健脑、豁痰、开窍多疗法可有效延长脑的常压耐缺氧时间，改善脑膜微循环,促使毛细血管新生及神经纤维生长和细胞功能的恢复，有效改善脑部缺氧缺血症状 自诊方法 自己是否患有小脑萎缩,可以用以下简易自我检查方法。
1.自然站立，双脚并拢，最后闭目,检查是否平稳 2．在一直线上，脚跟挨着脚尖向前行走，观察动作是否平顺 3.单脚站立,然后闭目，看是否平稳 小脑萎缩的治疗针灸 针灸推拿主要是依据患者的临床表现，结合中医辨证理论,进行中医临床分型,一般将脑萎缩分为肾精不足型、气血亏虚型、痰蒙脑窍型、瘀阻脑络型四型然后依据临床分型，再选择穴位和治法,确立治疗方案 推拿 推拿的主要作用是通过对肢体或穴位和按摩，达到疏通经络，活血化瘀的作用，从而使脑萎缩的肢体功能和其他功能的障碍得以恢复 对于脑萎缩的患者来说,如果没有肢体功能障碍，推拿部位则以头面部为主头面部采用的推拿施治手法主要有:开天门,推坎宫,分推额阴阳,揉运太阳，双揪铃铛，分推面颊，掐人中，点揉神庭、百会、前顶、后顶、脑空、脑户、风池等穴，五指拿头顶，三指拿颈项,扫散法,干洗头等 “磁频数位6合疗法"的研制是从分子基因学、中医辩证学、细胞病理学、中枢神经系统学、生物物理学、分子免疫学、医学心理学等多种学科出发,根据世界卫生组织(WHO）脑性疾病诊疗规范，在国际权威脑科医疗康复机构诊治标准基础之上，结合中国传统医学特色研发的康复治疗工程。
维生素E和脑蛋白水解物以及脑复康片编辑本段疾病简介应注意本病与“老年期痴呆"概念的区别老年期痴呆是指由于多种原因引起的,以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程老年期痴呆按不同病因可以分为：(1)变性病所致痴呆（如:阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等）；(２)血管性疾病所致痴呆（如：血管性痴呆）;（3）代谢障碍性痴呆；(4）感染相关性疾病所致痴呆（如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等）;（5）物质中毒所致痴呆等编辑本段流行病学本病最早由德国医生Aloｉs Alzheｉmer于1９06年描述，是痴呆最常见的病因,其患病率随年龄增高而增高，在６５岁以上人群中约为５％， ８5岁以上人群中约２0％.本病常散发,女性多于男性,女性患者的病程常较男性患者长.随着人口的老龄化，ＡＤ的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量,给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担,已成为严重的社会问题，引起各国政府和医学界的普遍关注.编辑本段疾病分型１、本病根据起病年龄和临床表现可分为:（１)老年前期型:起病〈65岁，病情进展迅速,较早出现失语、失写、失用等症状;（2）老年型：起病＞６5岁,病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；(3）非典型或混合型:临床表现不能归结于上述两型者；(4）其他或待分类的阿尔茨海默病.2、根据家族史可分为：（1）散发性阿尔茨海默病（sporａdical Alzhｅimer diseasｅ，SAＤ）:较常见.（2）家族性阿尔茨海默病(familial Ａlzheｉｍer dｉｓeａse，FAD):约占AＤ患者的1%。
编辑本段发病原因阿尔茨海默病病因尚未阐明，研究认为，其发病可能与遗传和环境因素有关遗传因素痴呆阳性家族史是ＡD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用.流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性,是一般人的43倍,呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性目前已发现至少4种基因突变与AD有关,即:淀粉样蛋白前体（AＰP）基因,早老素1基因（ＰＳ－１),早老素2基因(PS-２)和载脂蛋白（aｐｏE）基因，分别位于21、1４、1、19号染色体.前三者已被确认为家族性ＡD的致病基因,ａpoE基因与散发性ＡD相关.环境因素文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险据报道ＡD发病前3５年内脑外伤史占15—20％；饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高,并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结（ＮFTｓ)和老年斑（ＳP）形成而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用编辑本段发病机制β淀粉样蛋白级联学说该学说认为ＡD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Ａβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用,可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。
Aβ沉积导致AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AＤ的根本途径中枢胆碱能损伤胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质,发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACｈ)合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸,尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注.谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤现有研究提示,AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷Tau蛋白学说微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成,Ｔau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白在AD患者脑内，Taｕ蛋白异常过度磷酸化,并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用.异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结(NFTｓ）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。
AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广NFＴｓ随AＤ的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关其他也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AＤ的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明.编辑本段病理生理病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻２０％以上，或＜1００0g.脑回变窄,脑沟增宽，以颞、顶、和前额叶最明显枕叶、运动和感觉皮质受累较少脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显，海马萎缩明显.ＡD的组织学病理改变包括:①老年斑（ｓenｉlｅ plaｑues, SP）；②神经原纤维缠结（neurｏfｉｂrillary taｎｇles, ＮFＴs）；③神经元丢失伴胶质细胞增生；④神经元颗粒空泡变性;⑤淀粉样蛋白血管病.前三条为是ＡD特征性的三大病理改变１、老年斑（SＰ）：由β淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成,形成直径５0～２00mm球形结构,嗜银染色下形似菊花老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应.主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处２、神经原纤维缠结（NＦTs）:主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，这种ｔａu蛋白以聚集的双螺旋丝存在.NＦTs在HE染色中往往较模糊,而银染色最为清楚,多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧,额叶皮质的锥体细胞最为多见。
NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病，但在AＤ患者脑中数目多,分布广，其数目和分布直接影响痴呆的严重程度.3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生.编辑本段临床表现AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭,早期不易被发现，病情逐渐进展核心症状为ＡＢＣ三部分,即：日常生活能力降低（Activｉtiｅs of daily ｌivｉng），精神行为异常(Ｂehaｖｉｏr）,认知能力下降（Cｏgnitioｎ）认知功能下降第１组为认知功能下降典型的首发征象为记忆障碍,早期以近记忆力受损为主,远记忆力受损相对较轻,表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆,忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚早期常被忽略,被认为是老年人爱忘事,但逐渐会影响患者日常生活同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等.精神症状和行为障碍第２组是精神症状和行为障碍（Behａｖioｒaｌ and Psｙcｈoｌoｇｉcal Symｐtoms of Ｄemｅntia， BPSD)，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。
多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现,发生率约70~90%，影响患者与照料者生活质量,容易成为痴呆患者住院的主要原因.日常生活能力的逐渐下降第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助,简单的财务问题也不能处理,日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理通常患者从轻度至重度进展需要8～1０年临床上人为的将AＤ的临床过程大致分为三个阶段.第一阶段(１-3年)：为轻度痴呆期表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠,偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能作出定向,对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难第二阶段(2-10年):为中度痴呆期.表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停,可见尿失禁。
第三阶段（8-12年）：为重度痴呆期严重记忆力丧失,仅存片段的记忆；日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射最终昏迷，一般死于感染等并发症编辑本段辅助检查神经心理学测验(1）认知功能评估首先进行筛查量表检查,对认知功能进行全面、快速检测如简易精神量表（MＭSE），内容简练,测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤１7分；小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估如ＡD评定量表认知部分（ＡDＡS－coｇ）是一个包含1１个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验2）日常生活能力评估如日常生活能力评估(ＡDL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度.该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）;二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打、乘公共汽车、自己做饭等)。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响.（3）行为和精神症状(BPSＤ)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(ＮPI)和Coheｎ-Ｍansfｉeｌd激越问卷（ＣMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果Ｃorｎeｌl痴呆抑郁量表（ＣSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价而ＣSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关.血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆１)血常规(２）血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能(3）维生素B1２、叶酸水平(4）甲状腺素（５）对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查.神经影像学检查（1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现头ＣT (薄层扫描）和ＭRＩ（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断与CＴ相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感.(2)功能性神经影像如正电子扫描（PＥT)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18ＦDG—PEＴ）可显示颞顶和上颞／后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变AD晚期可见额叶代谢减低１８ ＦDG—ＰET对AD病理学诊断的灵敏度为9３%，特异性为６3％,已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于ＡD与其他痴呆的鉴别诊断淀粉样蛋白PEＴ成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用脑电图（EEG）ＡＤ的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征.但14%的患者在疾病早期ＥEG正常EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒—代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病脑脊液检测（１)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测快速进展的痴呆患者应行１4-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断.（2）脑脊液β淀粉样蛋白、Taｕ蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少）,总tａu蛋白或磷酸化tａu蛋白升高研究显示,Aβ42诊断的灵敏度８6％，特异性９0％；总tａu蛋白诊断的灵敏度８1%，特异性９0％；磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Ａβ４２和总tａu蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85~９4%，特异性为8３~100％。
这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39～90％)目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法.基因检测基因检测可为诊断提供参考淀粉样蛋白前体蛋白基因（AＰP）、早老素1、2基因(ＰS１、PS2）突变在家族性早发型AＤ中占50%.载脂蛋白ApoＥ4基因检测可作为散发性AD的参考依据.编辑本段诊断及诊断标准诊断阿尔茨海默病的临床诊断是根据患者及家属提供的详细病史、神经科查体和神经心理功能检查而做出，应进行其他检查包括血液学、ＣＴ和MRI等检查排除痴呆的其他病因.临床诊断的准确性可达85-90%最后确诊依赖于病理性检查.常用的诊断标准包括:世界卫生组织的国际疾病分类第10版(ICD—10）、 美国精神病诊断和统计手册修订第4版（DSM—Ⅳ-R)、美国国立神经病语言障碍卒中研究所和AD及相关疾病协会（NINCＤS－AＤＲDA）等标准及中国精神疾病分类与诊断标准第３版(CＣMD－3)等.下面主要介绍广泛使用、并在最近进行修订的ＮＩＮCDS-ＡDＲDA标准1)NＩNCDS—ADRDＡ ＡD诊断标准:被称为AD病人诊断的“金”标准,在2０世纪80年代提出该标准经过多年临床实践,与病理结果有很好的一致性.但该标准强调“认知功能损害程度一定要影响患者日常生活能力和社会活动功能,AD的诊断才能成立"，给AD患者的早识别、早诊断带来困难。
NINCDＳ－AＤＲＤＡ很可能AD的标准见表1）表１：ＮINCDS—ＡDRDＡ很可能AD的标准诊断标准1） 痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆２） 两个或两个以上认知功能缺损,且进行性恶化3） 无意识障碍4） 40~90岁起病,多见于６5岁以后５） 排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病支持标准１） 特殊性认知功能如言语（失语症）、运动技能（失用症）、知觉(失认症)的进行性损害2) 日常生活功能损害或行为方式的改变.3） 家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者.4） 实验室检查腰穿压力正常;脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加；CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重排除标准1） 突然起病或卒中样发作.2） 早期有局灶性神经系统体征,如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调3） 起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常2)20０７年修订的NINCＤＳ－ADRDA,供临床研究使用，首次纳入了客观标志物如MRI、脑脊液、PET等检查结果，此诊断标准提高了ＡD诊断的特异性和敏感性,对早期诊断帮助较大.（２0０７年修订的NＩNＣＤS-ADRDA很可能ＡD标准见表2）表２： 20０7年修订的ＮINCDS—ＡＤRDA很可能ＡD标准很可能ＡＤ诊断标准：符合核心标准，并满足一项以上支持表现.核心标准早期、显著的情景记忆障碍；支持表现内颞叶萎缩:MRI显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小（与同年龄人群比较）;脑脊液生物标记异常：Ａβ４2降低、总tau或磷酸化tau蛋白增高,或３者同时存在;PET的特殊表现：如双侧颞叶糖代谢减低，显像剂1８F－FDDNP*显示ＡＤ病理的改变等；直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传导致的ＡD。
排除标准病史·突然起病; ·早期出现下列症状：步态不稳、癫痫、行为异常.临床特点·局灶性神经系统症状体征：偏瘫、感觉缺失、视野损害；·早期的锥体外系体征其它疾病状态严重到足以解释记忆和相关症状·非AＤ痴呆；·严重的抑郁;·脑血管病；·中毒或代谢异常（要求特殊检查证实）;·MRI的ＦLAＩR或Ｔ2加权相内颞叶信号异常与感染或血管损害一致.注：＊ ＦＤＤNＰ：非甾体类抗炎药物甲氧萘普酸的类似物，在体外证实其与老年斑有很强的亲和力3）2011年美国国家衰老研究所(NＩA）和阿尔茨海默病学会（ＡＡ）发布了阿尔茨海默病最新诊断标准，简称为NIA－ＡA诊断标准.新标准保留了“ＮIＮCDS－ADＲＤA标准"很可能AD的大体框架，吸收了过去的临床应用经验,其最大亮点是将AＤ视为一个包括轻度认知损害(mild cｏｇｎitive impairmenｔ,ＭCI）在内的连续的疾病过程，并将生物标志纳入到AD痴呆的诊断标准中.本诊断旨在早期识别、诊断和干预，推荐了AD型痴呆－AD型MCI—临床前期AＤ的研究转向［１—２]鉴别诊断1、谵妄:起病较急，常由系统性疾病引起，表现为注意力不集中，意识水平波动,定向力障碍常见。
可有幻觉病程波动，夜间加重.可能存在可逆的病因，应予以纠正.2、抑郁：典型症状为抑郁情绪和对日常活动的兴趣丧失抑郁可迅速出现，记忆力下降不是主要或常见症状认知量表、抑郁量表的检测可能有助于鉴别MRI扫描无改变或者较少改变.3、其他病因所致痴呆（1）血管性痴呆：常发病急，症状有波动性,既往可有高血压、动脉硬化，有脑卒中史，出现记忆下降、情感不稳，与卒中部位一致的局灶神经功能缺损.ＣT和MR检查可以发现局部病灶Hacｈinski缺血指数量表评分>７分2）额颞叶痴呆:较少见，起病隐袭，比AD进展快表现为情感失控、冲动行为或退缩,不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进,模仿行为等，记忆力减退较轻CＴ或脑部MRI显示额叶结构萎缩ＰEＴ或SPＥCT扫描显示额颞叶大脑活性降低Piｃk病是额颞叶痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Piｃk小体３)路易体痴呆：表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍,伴注意力、警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒,对精神病药物敏感4）帕金森病痴呆:帕金森病患者的痴呆发病率可高达3０%,常见于帕金森病后期,表现为近事记忆稍好,执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值。
5）正常颅压脑积水：多发生于脑部疾病如蛛网膜下腔出血、头颅外伤和脑感染后，或为特发性出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症痴呆表现以皮质下型为主,轻度认知功能减退,自发性活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等，可出现焦虑、攻击行为和妄想.早期尿失禁、尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象CT可见脑室扩大,腰穿脑脊液压力正常６)AＤ尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Hunｔingtoｎ舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、朊蛋白病、艾滋病等引起的痴呆综合征鉴别.［3］编辑本段疾病治疗由于AD的病因和发病机制尚不明确，目前没有特效方法逆转和阻止病情进展.但早期进行对症治疗,包括药物治疗改善认知功能、改善精神症状、心理社会治疗和良好的护理，对延缓患者生活质量减退十分重要药物治疗国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类: （1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性,改善神经递质的传递功能胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善ＡＤ患者症状的药物.常用药物及用法：①多奈哌齐(doｎｅpｅziｌ）：起始剂量2。
５－5mg/d,每天一次，睡前口服；4—８周增至1０ｍg／d,此为最大推荐剂量.服药后出现严重失眠的患者可改为晨服.②重酒石酸卡巴拉汀（rivaｓtｉｇmiｎe)：起始剂量1.5mg,每天2次如果能耐受,可逐渐加量；最大剂量6mｇ，每天2次.如果漏服或多服，可能会出现不良反应当出现不良反应时,可考虑减量至前一能耐受的剂量③加兰他敏(gaｌａntamine):口服,一日２次，建议与早餐及晚餐同服起始剂量: 推荐剂量为一次4ｍg,一日2次治疗过程中保证足够液体摄入.医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg,一日2次胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐,有时可能会导致部分患者停药２)谷氨酸受体拮抗剂：盐酸美金刚（meｍanｔｉne）是N－甲基－天冬氨酸（NMDＡ）受体激动剂,目前也已批准用于AD其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关可用于中晚期AD患者,研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。
该药的不良反应较少,包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等.发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、性欲增加为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日5ｍg（半片，晨服)起，每周递增5ｍg剂量,每日最大剂量20ｍg美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实3）其他药物很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AＤ的报道，但疗效尚未得到证实草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AＤ的报道相互矛盾目前倾向于无效石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实.(4）对行为和精神症状（BPSＤ)的治疗对出现BPＳＤ的患者，首先应仔细查找诱因和(或） 加重因素，包括环境因素、生理问题（感染、便秘)、药物、抑郁和(或)精神病如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理（教育、锻炼、芳香治疗、感觉刺激、个性化音乐）等,症状可能会在短时间内自然消失①抗精神病药物:可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效.但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍,用药需谨慎,只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药,并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。
②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效.③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药,如５－羟色胺再摄取抑制剂(SSRＩs）类药物治疗,改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药（如阿米替林，丙咪嗪）有抗胆碱能不良反应，应该避免使用④苯二氮卓类药物:苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时,应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖[４—５］心理社会治疗是对药物治疗的补充应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动,尽量维持其生活自理能力,以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联系方式，以防走失鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助,进行康复治疗和训练.编辑本段疾病预后研究发现,影响痴呆预后可能的危险因素为：文化程度低，高龄,就职情况，躯体疾病，躯体活动能力差,有卒中史及自我健康评价差而轻度痴呆,日常生活活动的独立性，日常生活独立操作的能力，没有抑郁，是痴呆预后好的因素.患者被发现AＤ后平均存活时间为7—1０年，多死于肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症，而不是疾病本身。
编辑本段疾病预防一级预防指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆AD的危险因素中，有些因素是无法改变的(如年龄、性别和基因型）,有些是可以改变的，包括血管性危险因素（高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动和肥胖）和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动因为ＡD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测二级预防指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识,指导特定人群定期进行精神状态及智能状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现；并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作,就近及时到专科医疗机构进行检查,早诊断，早治疗；定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导轻度认知损害（MCI)被认为是AD的危险状态，每年有１０-１2%的人群发展为AD，对MCＩ人群进行积极干预有望预防ＡＤ的发生但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法编辑本段疾病护理参见心理社会治疗。
在痴呆的诊疗中，护理是一个重要内容，特别是对中重度痴呆患者首先应对患者进行充分的评估，制定护理方案，应加强对患者及照料者的健康教育、提供咨询和支持包括：提供有关AD疾病的科学知识相当重要，包括疾病的本质、疾病的早期表现、治疗策略，以提供照料患者的能力还应鼓励患者保持心情舒畅，稳定情绪家庭物品固定地方，放置有序,方便取用，防止撞伤嘱其家属发现患者行为异常应采取恰当的沟通交流方式缓解患者的异常行为.如，引导患者表达自己的想法，疏导情绪；在患者焦虑不安时尽量用语言安慰、疏导，多与患者进行思想感情交流，满足其合理要求，减少冲突，言谈中应避开“痴"、“傻”、“呆”等词.对晚期患者，生活上给予关心、协助,但不是完全包办.协助患者在熟悉的环境中生活自理，如洗漱、进餐、行走等晚期患者对环境、方向的定向力差,不能单独外出，防止走失或跌伤药物、热水应放好、放稳，防止误服、烫伤铁器、锐器等物品保管好,防止误伤和伤人.药： 银 杏 叶 滴 丸文中如有不足，请您指教！25 / 25。