肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深光镜观察 :（1）实质细胞体积缩小或 /和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或 /和脂肪组织增生增生的原因 : 激素： 如前列腺增生 生长因子 ：如再生性增生 代偿 ：如缺碘所致的甲状腺增生四.化生（ metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程 (只发生于同源性细胞之间 )肠上皮化生 ：发生于胃粘膜2.常削弱原组织本身效用3）好发部位：心、肝、肾实质细胞③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体D．心肌脂肪浸润 ：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩严重者可致心肌破裂而猝死３）玻璃样变（ hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积类型: 细胞内玻璃样变 ：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积C．肝细胞： Mallory 小体b 可能是胶原蛋白变性、融合细动脉壁玻璃样变 A ．常见于缓进性高血压和糖尿病患者继发性全身性淀粉样变： 与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。
5）粘液样变（ mucoid degeneration） 间质内粘多糖和蛋白质的蓄积 C．常提示陈旧性出血②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故干酪样坏死（ caseous necrosi）s A．是 结核病 的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣 C．光镜观细胞和组织结构均消失 液化性坏死 : A ．坏死组织呈液态； B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶脑,胰腺脂肪坏死 : A．酶解性：见于急性胰腺炎 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织纤维素样坏死 : A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变 C．多系崩解的胶原纤维、 免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染分类：分为干性、湿性、气性三种,其比较如下E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔纤维性修复 :由纤维结缔组织来修复2.稳定细胞 : 在生理情况下,这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（ GO）,但受到损伤刺激时,则进入 DNA 合成前溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织 。
肉芽组织（ granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞组成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,故名肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损③ 机化或包裹坏死组织,血栓及其它异物镜下呈均质性红染玻璃样变②使组织器官保持其坚固性③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变, 可引起器官硬化 ④瘢痕组织增生过度, 可形成瘢痕疙瘩例:创伤愈合 : 是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成一） 皮肤 创伤愈合的基本过程： （2）其特点是 : ①伤口需清创, 又称主动性充血 , 简称充血镜下 ：局部细静脉及毛细血管扩张,过多的红细胞积聚合结局: 取定于器官 /组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短1. 短时间淤血：后果轻微,诱因去除后可恢复正常⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰心衰细胞 （heart failure cells）② 镜下 ：急性期： 中央静脉及肝窦出现扩张淤血, 严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死, 小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：⒈ 小叶中央区淤血外,肝细胞变性、萎缩或消失,小叶外围肝细胞出现脂肪变,这种淤血和脂肪变的改变,病理变化 : A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔血肿：组织内局限性大出血,硬膜下、皮下血肿血栓是血液在流动状态下,由于血小板活化、凝血因子激活而发生⑶抗凝血酶或凝血因子⑵辅助血小板粘附抑制 血小板粘附及抗凝血栓形成的过程 : 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始, 此后的形成过程及其组成、 形态和大小决定于局部血流的速度和血栓血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处,血小板粘附、沉积, 白色血栓（ pale thrombus） ⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内,静脉血栓的头部⑵病理改变：①大体：灰白色小结节,波浪状,表面粗糙,质实,与瓣膜或血管壁紧连②镜下： 粘集的血小板形成珊瑚状小梁, 其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网, 网眼中含一些红细胞混合血栓（ mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉,以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁,其表面粘附很多的白细胞充满小梁间纤维蛋白网的红细胞组成红色血栓（ red thrombus）⑴位置：主要见于静脉,随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔,局部血流停止,血液发生凝固,组成静脉血栓的尾部⑵病理改变： ①大体：红色,故称红色血栓新鲜时较湿润,并有一定的弹性,与血凝块无异经一定时间后,水分被吸收而失去弹性,变得干燥易碎透明血栓（ hyaline thrombus） ⑴位置：见于 DIC ,血栓发生于全身微循环小血管内⑵病理改变：镜下可见,故又称微血栓主要由纤维蛋白组成②镜下：血凝块血栓的结局 : a.软化、溶解、吸收b. 机化、再通c.钙化血栓对机体的影响 : （1）有利的影响 1．止血2．防止细菌扩散2）不利的影响 : ⑴阻塞血管： 其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环⑵栓塞 ⑶心瓣膜变形： 心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形⑷广泛性出血栓塞 （embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流至远处阻塞血管,这种现象称为栓塞栓子 ：阻塞血管的异常物质称为栓子可见：脱落的血栓栓子,进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞,发生于房间隔或室间隔缺损者。
二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞 血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（1．肺动脉栓塞 : 血栓栓子 95%以上来自下肢深静脉 (股、髂、腘静脉 ),少数为盆腔静脉,偶尔来自右心2.体循环动脉栓塞 : 来源：左心（赘生物、附壁血栓,占 80%）大动脉（动脉粥样硬化和 A 瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉 -局灶梗死 下肢大 A、肠系膜 A- 广泛梗死 上肢 A、肝 A 很少发生梗死2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓thromboembolism ）,是栓塞中最为常见的一种（二）脂肪栓塞 : 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时三）气体栓塞 (gas embolism）: 由大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞1．空气栓塞2．减压病 (又称沉箱病、潜水员病)（四）羊水栓塞 : 在分娩过程中子宫的强烈收缩,尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时,可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,并进入肺循环,造成羊水栓塞栓塞对机体的影响取决于： a .栓子大小、数量b.部位：局部 —— 梗死全身 —— 相应器官效用障碍、急死栓子性质c.能否建立有效的侧枝循环梗死 （infarction ）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞,导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。
动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死任何引起血管管腔阻塞,导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死)（一）梗死形成的原因 : 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3． 动脉痉挛 4．血管受压闭塞（二）梗死形成的条件1．供血血管的类型 : ①双重血液提供的器官或侧支循环丰富的组织,通常不易发生梗死,如肺、肝、前臂②侧支循环较差的,易发生梗死,如脾、肾、心、脑2．局部组织对缺血的敏感程度梗死的形态特征 : 1．梗死灶的形态 取决于该器官的血管分布方式① 锥体形 ,切面上呈三角形,如脾、肾 肺等 ②不规则地图状 ,如心梗③节段 ,如肠梗死②脑等液化性坏死2．梗死灶的 质地 取决于坏死的类型①脾、肾、心的凝固性坏死,早期局部肿胀,晚期坏死组织较干燥,质地坚实3．梗死灶的 颜色 取决于梗死灶的含血量①血量少时,贫血性梗死或白色梗死梗死的类型 : (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类②血量多时,出血性梗死或红色梗死)1．贫血性梗死 : 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织,动脉阻塞,出血很少⑵多见于心、肾、脾、脑。
充血、出血带 ⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色,边缘有白细胞浸润带和②镜下：凝固性坏死,原有轮廓隐约可见,后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成液化性坏死,可形成空洞,脑坏死灶可形成胶质疤痕2． 出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢②组织疏松：富有弹性、易扩展,梗死区血液不易挤出⑵病理特点：① 大体：梗死灶,圆锥形、节段性或不规则形,暗红色,无出血充血带②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血⑶常见的类型： ①肺出血性梗死 : 左心衰竭,在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下,单以支气管动脉的压力,不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变②肠出血性梗死 : 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝,初时肠段肠系膜静脉受压而淤血,以后受压加剧,伴有动脉受压而使血流减少或中断,肠段缺血坏死患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎3． 败血性梗死 : 由含有细菌的栓子阻塞血管引起常见：急性感染性心内膜炎细菌感染来源： 梗死前已有感染 , 细菌来自感染性栓子 , 细菌来自血液 , 梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局 : 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位,以及有无细菌感染等因素。
1．肾梗死：腰痛、血尿,不影响肾功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭,猝死4 HE 染色为透亮空白区五）变态反应或异常免疫反应（二） 是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤一）局部变化： 1．实质细胞的增生 :如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生慢性肝炎中肝细胞的增生 1.红 ：血管扩张、充血3.热 ：局部血流增多,代谢增高5.效用障碍 ：组织损伤；炎性水肿；疼痛内源性：白细胞产物、前列腺素2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值（2）以渗出性病变和变质改变为主炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主3)各种致炎因子均可能造成C.粘附分子及其相互作用C.所有白细胞均可游出c.杀灭及降解① 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞 b 主要由溶血性链球菌引起c.主要由金黄色葡萄球菌引起痈：多个疖的融合C．脓肿 : a.为局限性化脓性炎症d.特定部位的脓肿b.造成局部组织溶解坏死,形成脓腔疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿（四）出血性炎急性炎症的结局 : 1.痊愈3.蔓延扩散 ：1）局部蔓延,经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管,随淋巴液运行,可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散菌血症： 细菌入血,但无全身中毒症状 毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。
败血症： 细菌入血,生长繁殖,释放毒素引起全身中毒症状,血培养阳性脓毒败血症：化脓菌引起的败血症 , 细菌随血流至全身 , 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿急性炎症的局部表现和全身反应2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变,不同于出血慢性炎症 (增生性炎 ): （1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎一、 非特异性增生性炎 : A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞（2）多为慢性炎症 （3）增生性炎症分为B.纤维母细胞增生、小血管增生异物肉芽肿 ：如手术缝线、滑石粉等② 核圆形或卵圆形,空泡状核, 1-2 个核仁 ③ 胞浆丰富,红染③ 细胞膜 Fc 受体, C3b 受体↓,吞噬效用↓肿瘤 (neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增肿瘤性增生与非肿瘤性增生的 区别:, 是肿瘤的最重要、最主要的成分D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性瘤细胞的多形性 体大,彼此大小和形态很不一致,可出现瘤巨细胞但分化很差时,瘤细胞较正常细胞小、圆形,大小也比较一致瘤细胞核的多形性 核肥大,核 /浆比增大,核大小、形状和染色不一,并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。
核仁肥大,数目常增多核分裂像常增多,特别是出现病理性核分裂像时多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；裂 ：病理性核分裂核染色质多；核分裂多怪 ：瘤细胞和核奇形怪状织分界清楚 , 影响主要为挤压或阻塞的作用 . 易手术摘除,呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状;手术摘除范围广,易复发、转移1.是肉瘤 的主要转移的途径 （3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可以脱落,并像播种一样种植在体腔内各器官的表面,形成多数的转移瘤 2.胃癌 毁坏胃壁侵及浆膜后, 种植到卵巢形成 Krukenberg 瘤肿瘤的分级 : Ⅰ级 为分化良好,属低度恶性Ⅱ级 为分化中等,属中度恶性肿瘤的分期 (TNM 分期系统 ) T：肿瘤原发灶, T1~T4 N：淋巴结受累, N0~N3（一）良性肿瘤的影响 : 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变二）恶性肿瘤的影响 : 1．发热 2. 恶病质 （cachexia）：进行性严重消瘦,体力贫乏,严重贫血,多脏器衰竭综合表现良性与恶性的区别 （见书表） :1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发良性肿瘤分化好,生长缓慢影响小；恶性肿瘤分化差,生长迅速危害大；包膜完整不转移, 手术切除复发少。
鳞状细胞癌,腺上皮 ---- 腺癌癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮, 如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮镜下:可见大量密集的腺体,大小形状较不规则,无导管,不能排出分泌产物[恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌a.分化好的鳞癌 : Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物,称 角化珠（ keratin pearl ） 或癌珠 ; Ⅱ.细胞间可见细胞间桥b.分化差的鳞癌 : Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.细胞间桥: 腺癌 .实体癌 粘液癌镜下: Ⅰ.癌细胞分散, 细胞呈 印戒状 ,核在一侧, 胞质内充满粘液 Ⅱ.细胞间可见大量粘液C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢,无腺体形成实质多,间质少,称髓样癌实质少、间质多,称硬癌2.间叶组织肿瘤 :[良性间叶组织肿瘤 ] 1)纤维瘤 来源:由纤维组织发生的良性肿瘤,常见于躯干及四肢皮下病变特点：大体：结节状,有包膜 ; 切面灰白色,可见编织状条纹,质硬镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成, 纤维排列呈束状, 束间彼此交织 ;其间有血管及少量疏松结缔组织2)脂肪瘤 来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤,最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。
病变特点： 大体：外观 :扁圆形或分叶状,有包膜,肿瘤大小不一,常为单发性,质地柔软 ;切面:色淡黄,似正常的脂肪组织镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则分叶,并有不均等的纤维组织间隔存在镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成 细胞排列成束状, 同一束内的细胞核有:呈灰白色或灰红色, 鱼肉状 镜下： a .细胞大小不一,有梭形或圆形,排成编织状或漩涡状b.分化程度可差异很大, 分化好的与纤维瘤有些相似, 分化差的瘤细胞异型性十分明显, 核分裂像多见 常见的癌前病变有 : 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠 /直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎； 皮肤慢性溃疡； 肝硬化属癌前病变 中度（ II 级）：异型性细胞增生,累及上皮层下部的2/3 以上但尚未达到全层2．纤维斑块（ fibrous plaque）肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化 中膜萎缩外膜毛细血管新生＋结缔组织③血栓形成：内皮细胞损伤 + 粥瘤性溃疡→血栓＞后降支病变呈节段性受累3．变异型心绞痛2．冠状动脉痉挛3. 冠状动脉粥样斑块内出血1/3及心肌的一半。
病灶：较大, 2.5 cm②梗死＞ 6h：坏死灶心肌呈苍白色+间质水肿 +出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润+ 嗜中性粒细胞浸润↑心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状时间： MI 1 周内（ 1～3 天多见）室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室效用不全部位：左心室前壁近心尖处病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭急性左心室衰竭 : 心脏收缩失调以全身细动脉硬化为基本病变, 常引起心、 & 细动脉硬化 ：主要特征病变病变：细 A 壁玻璃样变（透明变性）, 红染无结构玻璃样物,管壁增厚中膜平滑肌细胞增生、肥大代偿：心脏向心性肥大血管壁增厚、管腔狭窄失代偿：离心性肥大(3) 第三期（内脏病变期）肾脏： 原发性颗粒性固缩肾【病理变化】 肉眼： 双侧肾体积减小,重量减轻 <100g,质地变硬切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生镜下： 入球 A 玻璃样变 +肌型小 A 硬化结局：无严重后果坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复发病年龄 : 5~15 岁（6~9 岁高峰）②纤维素样坏死 ③纤维素渗出及少量淋巴、 浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润 ,局部可查到少量免疫球蛋白。
风湿小体或阿少夫小体（ Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等配合组成特征性的肉芽肿,由数个细胞组成大到近 1 cm,呈球形、椭圆形或梭形纵切面呈毛虫状浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）+不典型风湿性肉芽肿性部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋外周增生纤维母细胞 +组织细胞 +淋巴细胞浸润部位：大小动脉受累,小动脉常见淋巴细胞、单核细胞浸润病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团２.多发生于正常心内膜,常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣表现形式： 瓣膜口狭窄联合瓣膜病 ：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累左心房扩大,呼吸困难,紫绀,血性泡沫痰,,左室轻度缩小X 线： 左右心房、心室均肥大扩张 . 球形心咳铁锈色痰 ,呼吸困难伴肺实变征及机体: 抵抗力下降 —诱因： 受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等1) 病变： 大体： 肿大、暗红色镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌2) 病理临床联系 : 细菌毒素入血 +细菌入血释放毒素→ 中毒症状 ： 寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物 +炎细胞浸润→ 咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物 +少量 RBC→咳淡红色痰(2)红色肝样变期 (Red hepatization) 实变早期 :2~4 日; 少量 RBC、中性粒细胞N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素 (呈粗的条索状 ..片团状分布 )血管扩张充血 +渗出物→肿大、重量↑肺泡腔大量 RBC、一定量的纤维素、少量 N、M →质实如肝浆液性渗出物 (培养基)→病菌繁殖→ 血菌(+)肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变中性粒细胞坏死 +渗出液 +坏死脱落上皮细胞→ 脓性痰巨噬细胞↑→ 病菌（－）中性粒细胞 +纤维素→肺实变 --x 线、体征1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物 (主要为纤维素 )溶解渗出物被溶解→肺体积缩小渗出物 +坏死之中性粒细胞→咳痰↑渗出物溶解→肺泡腔部分通气 +渗出液→湿罗音渗出物溶解→ x 线--假空洞(二)小叶性肺炎 (lobular pneumonia ）化脓菌引起,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。
常以细支气管为中心,又称支气管肺炎常(2)长期卧床的衰弱病人2.病理变化及病理临床联系 细支气管管壁：充血、水肿, N 为主的炎细胞浸润N 、 纤维蛋白较少各病灶变化不一直径约 1cm)病灶暗灰色,实性多种病毒 +继发细菌 )病理变化 : 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体形态：圆形或椭圆形,约红细胞大小,嗜酸性,周围常有一清晰的部位：胞核－巨细胞病毒、腺病毒意义： 诊断病毒性肺炎的重要依据形态：一层均匀红染的膜样物2.支原体肺炎(1)病因：肺炎支原体感染(2)病理变化与临床联系年龄：儿童和青少年发病率高2) 临床表现：气管壁炎症刺激 +肺泡腔无渗出物→剧烈咳嗽 (干咳)支原体感染→组织损伤→炎症介质→发热,头、咽痛无实变 +无渗出或少量渗出→体征较轻慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、一、慢性支气管炎 （chronic bronchitis ）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎,以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变临床表现 --咳、痰、喘, >3m/年 , >2y。
镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化；2、腺体增生、肥大及粘液腺化生大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿腺体病变→粘性或脓性分泌物杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰支气管狭窄 /痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音慢性萎缩性支气管炎→无痰肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）(1)抗原→ B 细胞→ 浆细胞 IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏 -- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应 型哮喘反应(二)病理变化 镜下： 1、粘膜上皮损害,杯状细胞↑3、管壁平滑肌：肥大,嗜酸性及单核细胞浸润4、粘液栓： Charcot-Leyden 结晶等性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄痉挛→粘 /脓性分泌物 — 粘液栓2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩（二）病理变化 : 大体：部位 --肺段支气管、左下叶多见 管腔--粘膜粗糙、充血、水肿,粘或脓性分泌物；壁↑镜下： 1、粘膜上皮损害： 上皮细胞变性、坏死,脱落,溃疡形成；增生,鳞化2 支气管壁的损害： 萎缩、断裂、纤维化 3 支气管周围组织： 淋巴组织、纤维组织增生、纤维化（三）病理与临床联系 : 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽咳痰（脓性痰,量多、恶臭）周围肺 --萎缩、纤维化、肺气肿；、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔毁坏,容积↑的一种病理状态。
类型：肺大泡 (bulla of lung)：局灶性肺泡毁坏,融合形成的大囊泡直径2、间质性肺气肿原发病症状 ：右心衰竭表现(三) 并发症: 1．慢性肺原性心脏病肺门区→纵隔气肿→皮下气肿间质水肿、胶原纤维增生缺氧＋ CO2 潴留→肺性脑病,包括硅肺、煤肺、石棉肺特点：常见、进展快、严重（二）病理变化及病理临床联系基本病变： 肺、肺门 LN 硅结节＋弥漫性肺纤维化4．肺气肿和自发性气胸咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等,晚期胸膜：脏层 (下叶)显著增厚,壁层纤维斑、 纤维化胸膜斑（ pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块,质硬,呈灰白色,半透明,状似软骨常位于两侧中、下胸壁,呈对称性分布镜下：早期 脱屑性间质性肺炎 ：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和 维组织间可见石棉小体、异物巨细胞诊断石棉肺的重要依据3．肺源性心脏病斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区二、 新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS ）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关关键期：胎龄病理变化 大体: 肺组织质地坚实,色暗红,含气少。
镜下：透明膜 --在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜呼吸系统常见肿瘤一、 鼻咽癌 : 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤病理类型： 1、大体类型 ： 结节型 (最常见 )、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞鼻血,鼻塞、耳鸣、 颈部淋巴结肿大(2)腺癌 好发部位：鼻咽顶部) 周围型 (以腺癌多见 ) 弥漫型 (罕见)主要亚型－ 细支气管肺泡癌 ：肺泡间隔大多保存完整,癌细胞沿肺7 类癌 8 唾液腺癌cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之胃炎（ gastritis）胃粘膜的炎性病变（－）急性胃炎1．病因 : ① 幽门螺旋杆菌感染2．类型 : （1）慢性浅表性胃炎③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流A 型（自身免疫性） ：罕见,常伴恶性贫血,好发部位－胃体、胃底B 型（单纯性萎缩性） ：常见,好发部位－ 胃窦黏膜③粘膜下血管清晰可见2. 固有层 L,浆细胞浸润 .重度：减少 2/3 以上 1.病理变化【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门 (胃窦多见）,直径＜ 2cm(2)坏死层：坏死细胞碎片十二指肠溃疡 ——“空腹痛 ”（餐后 3～4 小时）进餐后缓解。
气球样变 ：肝 C 肿大呈球形,胞浆完全透明EM: 内质网扩张,囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑,小囊泡或大空泡/几个肝 C细胞死亡前兆嗜酸性小体 —— 细胞凋亡②碎片状坏死（ piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝 C 的灶性坏死和崩解,界板呈虫蚀状缺损见于慢性肝炎V －汇管区,汇管区－汇管区,中央④ 大片坏死： 亚大快坏死无黄疽型： HBV ；黄疽型： HAV ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸病变：【大体】：肝体积↑,被膜紧张镜下】： ①肝 C 变性 —— 胞浆疏松化和气球样变 ②坏死 —— 点状坏死及嗜酸性小体 ③汇管区及小叶内炎细胞浸润结局：1.痊愈：半年 ~1 年可恢复2. 转为慢性：丙型（ 50％）、乙型病变： 轻度慢性肝炎 ：点/灶状坏死,碎片状坏死轻,汇管区纤维↑,小叶结构完整中度慢性肝炎 ：坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死重度慢性肝炎 ：坏死广泛严重 , 重度碎片状坏死 , 大片桥接坏死 , 肝 C 不规则再生 , 纤维间隔分割 , 假小叶形成毛玻璃样肝细胞 ：LM ：肝 C 浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量 HBsAg ）,不透明似毛玻璃样3．重型肝炎 ：（1）急性重型肝炎 ：起病急,发展迅猛,病死率高。
病理变化 :【大体】肝体积↓↓ (左叶),重量↓,质柔软,被膜皱缩切面呈黄或红褐色（急性黄色【镜下】：①坏死：严重、广泛肝索解离,溶解→大块坏死 ②小叶中央开始坏死→四周,残留肝③肝窦扩张充血、出血；枯否 C 增生肥大 ④小叶内及汇管区 L 和 M 浸润 ⑤肝 C 再生不明显2）亚急性重型肝炎病理变变：【大体】：肝缩小,被膜皱缩,呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩） 镜下】：亚大块坏死 + 肝 C 结节状再生； 原小叶结构丧失； 小叶内外炎细胞↑ 周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓结局：坏死后性肝硬化肝硬化（ liver cirrhosis） 多种原因→ 肝 C 变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝 C 结节状再生 →反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化 后期：肝体积↓,重量↓质硬弥漫性小结节（最大＜ 1.0cm）,大小相近,薄层纤维包绕 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在④ 侧支循环形成所致并发症 ：食管下段 V 丛曲张 ：破裂→引起大呕血 直肠 V（痔 V）丛曲 张：破裂→便血→贫血脐周及腹壁 V 曲张 ：→“海蛇头 ”科教兴国15。