单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,,,*,,,,,,凝血生理学细胞为基础的新凝血模型,凝血生理学细胞为基础的新凝血模型,1,1.,生理的凝血机制,传统凝血瀑布模型,基于细胞的凝血模型,2.,生理的抗凝机制,细胞因素,体液因素,—,生理性抗凝蛋白,3.,纤维蛋白溶解系统,1.生理的凝血机制,2,传统瀑布式凝血反应模式图,Ca,++,血管内皮损伤,组织损伤,XII,XIIa,XI,XIa,IX,IXa,BPC,PF,3,VIII,Ca,++,X,TF+VIIa,VII,Xa+V+Ca,++,+,磷脂,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤单体,交联纤维蛋白,A、B,肽,XIII,XIIIa,传统瀑布式凝血反应模式图Ca++血管内皮损伤组织损伤XIIX,3,根据经典的瀑布理论，不能解释以下几点临床问题：,1.,当缺乏,F-XII,、激肽释放酶原、高分子量激肽原时，体外实验会显示凝血时间延长，但机体为什么没有出现出血倾向呢？,2.,为什么缺乏,VIII,因子或,IX,因子时，机体会出现严重的出血，而外源凝血途径不能阻止出血呢？,3.,体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,4.,为什么缺乏,XI,因子引起的出血程度要比,VIII,因子或,IX,因子缺乏引起的出血轻得多呢？,根据经典的瀑布理论，不能解释以下几点临床问题：,4,以细胞为基础的凝血模型,在1996年，就有学者（MaureaneHoffman）提出了“以细胞为基础的凝血模型”理论（A cell-based model of coagulation）。
这个模型提出：在受损的血管处发生的凝血过程，是在细胞表面进行的，并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用，是一个非常复杂的过程大概在2002-2004年左右，模型较为完善这个模型假说可以合理的解释临床上遇到的有关凝血方面的问题，故近几年逐渐得到共识以细胞为基础的凝血模型在1996年，就有学者（Maurean,5,新型的“,细胞学凝血模型,,”，分为,启动 、 放大 、 扩增,,3,个阶段,新型的“ 细胞学凝血模型 ”，分为 启动 、 放大 、 扩增,6,启动（,Initiation,）,发生部位：,,“,TF- 承载细胞,”,( TF-bearing cell),发生过程：,,血管壁受损，血液与,“,TF-,承载细胞,,”,接触，血液中的,F7a,迅速与,“TF-,承载细胞,”,上的,TF,相连，生成,“,TF-F7a复合物,”,，进一步激活少量的,,F9,和,,F10,F10a,可以直接激活,F5,，并在,F5a,的参与下形成,,“F10-F5,复合物,“,（凝血酶原酶复合物），再进一步水解凝血酶原为少量,,凝血酶,,（,,F2a,）。
启动（Initiation）发生部位： “ TF- 承载细胞,7,这个模型假说可以合理的解释临床上遇到的有关凝血方面的问题，故近几年逐渐得到共识VII因子与TF结合后，转变为具有高亲和力的FVIIa，再与TF结合形成TF-FVIIa，TF-FVIIa激活FIX因子和FX因子成为FIXa和FXa，TF-FVIIa复合物和F-Xa很快会被组织因子途径抑制物（TFPI）结合而被抑制，同时在缺少FVa的情况下，FXa只能激活产生微量的凝血酶，尽管这些微量的凝血酶还不足以引发产生交联纤维蛋白，但是这些凝血酶能够反过来激活FV因子、FVIII因子和XI因子，至此过程是一个凝血酶爆发性生成前有一个延缓期,而“内源性酶复合物”(即F9a-F8a复合物)起着凝血的继续放大作用Antiplasmin,为什么缺乏VIII因子或IX因子时，机体会出现严重的出血，而外源凝血途径不能阻止出血呢？或者说为什么血友病患者的外源性途径就不能代偿止血？,体液因素—生理性抗凝蛋白,Anticoagulant,TF在皮肤、器官表面、血管外膜、上皮间叶细胞表面表达，形成了一层止血保护层在活化血小板表面，生成“ F8a-F9a复合物 ”（ 第3个 ），继续激活“ F10a-F5a复合物 ” 放大，从而促进生成大量的凝血酶。
这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势新型的“ 细胞学凝血模型 ”，分为 启动 、 放大 、 扩增 3个阶段TF在皮肤、器官表面、血管外膜、上皮间叶细胞表面表达，形成了一层止血保护层体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,组织因子途径抑制物,当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时，体外实验会显示凝血时间延长，但机体为什么没有出现出血倾向呢？,内、外源凝血通路，并不完全独立，而是存在复杂的相互作用启动（Initiation）,此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,此时,,F10a,将限制于,“,TF-承载细胞,”,的膜表面以保持活性,(,因血液中有它的抑制物,),；,生成的,,F9a,则可以游离到周围临近的血小板或其他细胞上TF-F7a复合物的灭活，经TFPI途径，在,TF-承载细胞表面进行,。
TF-F7复合物可以激活,F9,和,F10,，提示之前的外源性和内源性凝血通路的概念，实际上并不适合体内的凝血状态,这个模型假说可以合理的解释临床上遇到的有关凝血方面的问题，故,8,发生部位：,,血小板,,发生过程：,,从,“TF,承载细胞,”,上,,游离出来,,的少量,,凝血酶（,F2a,）,,激活那些从损伤局部溢出的,,血小板,,，,使其释放,α,颗粒，,,包括,F5,，,,并在血小板膜表面激活,,F11,，,F5,血小板也可以把,,F8,从,vwF,上解放并激活它放大,(Amplification),发生部位： 血小板 放大(Amplification),9,发生部位：,,血小板,发生过程：激活的血小板颗粒释放出内容物，令更多的血小板聚集于伤口局部一旦,,“F9a-F8a,复合物,”,在激活的血小板表面形成，便可以在血小板表面迅速激活,F10,生成,大量的,F10a,，,从而连接,F5a,形成,“,F10a-F5a,复合物,,”,，将,大量,凝血酶原,(F2),转化为凝血酶（,F2a,），,,形成凝血酶的,爆发激活,最后将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，,F13a,使纤维蛋白发生交联，形成稳固的血凝块。
扩增,(Propagation),发生部位： 血小板扩增(Propagation),10,,Cell-based model of coagulation depicting the interconnection between the intrinsic and extrinsic pathways.,Cell-based model of coagulati,11,新型凝血理论的凝血的框架，基本上就是,,3,个复合物,,顺序激活在,“TF-,承载细胞,”,上,形成,“,TF-F7a,复合物,,”,（,,第,1,个,,），负责启动凝血；,之后在,“TF-,承载细胞,”,上，激活,“,F10a-F5a,复合物,,”,（,,第,2,个,,），少量生成凝血酶；,在活化血小板表面，生成,“,F8a-F9a,复合物,,”,（,,第,3,个,,），继续激活,“,F10a-F5a,复合物,,”,放大，从而促进生成大量的凝血酶新型凝血理论的凝血的框架，基本上就是 3 个复合物 顺序激活,12,小结,1.传统的凝血瀑布理论，有局限性，并不完美内、外源凝血通路，并不完全独立,，而是存在复杂的相互作用2,.,TF承载细胞,（,TF-bearing,,cells,），与,激活的血小板,作为主要的细胞表面，是聚集各种促凝复合物发生反应的场所。
3,.外源性组织因子（,TF,）起着凝血系统的启动作用；而,“,内源性酶复合物,”,(,即,F9a-F8a,复合物,),起着凝血的继续放大作用4,.我们看到,F12,，并未在这个,“,新型细胞学凝血理论,”,中得到体现F12,并不参与机体的生理性止血,；但是接触性激活（如，体内导管等），还是要经过,F12,的作用，启动止血过程（内源性）,5,.这或许也提示，凝血功能检测，,包含血小板的全血样本是非常关键的,，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势小结,13,1.当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时，体外实验会显示凝血时间延长,（,APTT,）,，但机体为什么没有出现出血倾向呢？,在体内，组织细胞能够产生足够的和必要的TF，启动血液凝固TF在皮肤、器官表面、血管外膜、上皮间叶细胞表面表达，形成了一层止血保护层确保血管损伤后，立即表达释放TF，激活血液凝固过程而所谓的内源凝血途径并未显现出应有的生理作用，新的凝血机制中也没有XII因子、激肽酶原（PK）、高分子激肽（HMWK）,1.当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时，体外实,14,2,.为什么缺乏VIII因子或IX因子时，机体会出现严重的出血，而外源凝血途径不能阻止出血呢？或者说为什么血友病患者的外源性途径就不能代偿止血？,我们从该凝血模型可以看出，单纯由外源性凝血途径直接生成的F10a，仅仅存在于“TF-承载细胞”表面，而大量的F10a需要通过“内源性酶复合物”（即F8-F9复合物）的激活来直接在血小板表面产生。
因此，当F8或F9缺乏时，患者就不能生成大量的F10，进而无法通过“F10-F5复合物”去大量激活生成凝血酶2.为什么缺乏VIII因子或IX因子时，机体会出现严重的出血,15,3,.体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,VII因子与TF结合后，转变为具有高亲和力的FVIIa，再与TF结合形成TF-FVIIa，TF-FVIIa激活FIX因子和FX因子成为FIXa和FXa，TF-FVIIa复合物和F-Xa很快会被组织因子途径抑制物（TFPI）结合而被抑制，同时在缺少FVa的情况下，FXa只能激活产生微量的凝血酶，尽管这些微量的凝血酶还不足以引发产生交联纤维蛋白，但是这些凝血酶能够反过来激活FV因子、FVIII因子和XI因子，至此过程是一个凝血酶爆发性生成前有一个延缓期,3.体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,16,4,.为什么缺乏XI因子引起的出血程度要比VIII因子或IX因子缺乏引起的出血轻得多呢？,XI因子的作用是激活IX因子，但是TF-FVIIa能激活IX因子，削弱了XI因子的重要性,4.为什么缺乏XI因子引起的出血程度要比VIII因子或IX因,17,生理的抗凝机制,细胞因素：,,单核—巨噬细胞系统：,促凝物可被吞噬和清除,,肝细胞：,被激活的凝血因子可被肝脏摄取和灭活,,,合成抗凝物—,AT、α2-M,,血管内皮细胞：,,合成或释放,PGI2→,抑制,PLT,聚集,释放表面的硫酸乙酰肝素、,TM→,抗凝作用,合成或释放,t-PA→,激活,PLG→PL—,促进纤溶,体液因素：,主要是,生理性抗凝蛋白,,抗凝血酶,,蛋白,C,系统,,组织因子途径抑制物,抗血液凝固系统,,生理的抗凝机制细胞因素：抗血液凝固系统,18,而“内源性酶复合物”(即F9a-F8a复合物)起着凝血的继续放大作用。
在体内，组织细胞能够产生足够的和必要的TF，启动血液凝固这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势XI因子的作用是激活IX因子，但是TF-FVIIa能激活IX因子，削弱了XI因子的重要性,发生过程：激活的血小板颗粒释放出内容物，令更多的血小板聚集于伤口局部TF承载细胞（TF-bearing cells），与激活的血小板作为主要的细胞表面，是聚集各种促凝复合物发生反应的场所而所谓的内源凝血途径并未显现出应有的生理作用，新的凝血机制中也没有XII因子、激肽酶原（PK）、高分子激肽（HMWK）,为什么缺乏VIII因子或IX因子时，机体会出现严重的出血，而外源凝血途径不能阻止出血呢？或者说为什么血友病患者的外源性途径就不能代偿止血？,体液因素：主要是生理性抗凝蛋白,单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除,体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势。
为什么缺乏XI因子引起的出血程度要比VIII因子或IX因子缺乏引起的出血轻得多呢？,但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上ClottingFactors,体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,TF在皮肤、器官表面、血管外膜、上皮间叶细胞表面表达，形成了一层止血保护层Anticoagulant,当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时，体外实验会显示凝血时间延长（APTT），但机体为什么没有出现出血倾向呢？,APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用抗凝血酶,一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上而“内源性酶复合物”(即F9a-F8a复合物)起着凝血的继续,19,蛋白C,由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活,Ⅴa,和,Ⅷa,APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用,。
蛋白C由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为A,20,组织因子途径抑制物,由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型TFPI,首先结合于,Xa,的活性中心，形成,TFPI-Xa,，然后在,Ca++,存在下与,TF-Ⅶa,形成多元复合物，使其活性丧失组织因子途径抑制物由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中,21,纤维蛋白溶解系统,纤维蛋白溶解系统,22,启动（Initiation）,Antiplasmin,体液因素—生理性抗凝蛋白,传统瀑布式凝血反应模式图,此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,因此，当F8或F9缺乏时，患者就不能生成大量的F10，进而无法通过“F10-F5复合物”去大量激活生成凝血酶由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型内、外源凝血通路，并不完全独立，而是存在复杂的相互作用大概在2002-2004年左右，模型较为完善内、外源凝血通路，并不完全独立，而是存在复杂的相互作用。
TF承载细胞（TF-bearing cells），与激活的血小板作为主要的细胞表面，是聚集各种促凝复合物发生反应的场所体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,一旦 “F9a-F8a复合物”在激活的血小板表面形成，便可以在血小板表面迅速激活F10生成大量的F10a，从而连接F5a形成“ F10a-F5a复合物 ”，将大量凝血酶原(F2)转化为凝血酶（F2a）， 形成凝血酶的爆发激活当缺乏F-XII、激肽释放酶原、高分子量激肽原时，体外实验会显示凝血时间延长，但机体为什么没有出现出血倾向呢？,合成抗凝物—AT、α2-M,启动（Initiation）,外源性组织因子（TF）起着凝血系统的启动作用；,发生部位： “ TF- 承载细胞 ” ( TF-bearing cell),体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,发生过程：激活的血小板颗粒释放出内容物，令更多的血小板聚集于伤口局部这个模型提出：在受损的血管处发生的凝血过程，是在细胞表面进行的，并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用，是一个非常复杂的过程。
生成的 F9a 则可以游离到周围临近的血小板或其他细胞上体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,F12并不参与机体的生理性止血；,TF在皮肤、器官表面、血管外膜、上皮间叶细胞表面表达，形成了一层止血保护层新型凝血理论的凝血的框架，基本上就是 3 个复合物 顺序激活体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,Anticoagulant,在1996年，就有学者（MaureaneHoffman）提出了“以细胞为基础的凝血模型”理论（A cell-based model of coagulation）这个模型提出：在受损的血管处发生的凝血过程，是在细胞表面进行的，并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用，是一个非常复杂的过程Xa+V+Ca+++磷脂,这个模型提出：在受损的血管处发生的凝血过程，是在细胞表面进行的，并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用，是一个非常复杂的过程。
我们从该凝血模型可以看出，单纯由外源性凝血途径直接生成的F10a，仅仅存在于“TF-承载细胞”表面，而大量的F10a需要通过“内源性酶复合物”（即F8-F9复合物）的激活来直接在血小板表面产生Antiplasmin,为什么缺乏VIII因子或IX因子时，机体会出现严重的出血，而外源凝血途径不能阻止出血呢？或者说为什么血友病患者的外源性途径就不能代偿止血？,一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用Antiplasmin,Anticoagulant,大概在2002-2004年左右，模型较为完善体液因素—生理性抗凝蛋白,VII因子与TF结合后，转变为具有高亲和力的FVIIa，再与TF结合形成TF-FVIIa，TF-FVIIa激活FIX因子和FX因子成为FIXa和FXa，TF-FVIIa复合物和F-Xa很快会被组织因子途径抑制物（TFPI）结合而被抑制，同时在缺少FVa的情况下，FXa只能激活产生微量的凝血酶，尽管这些微量的凝血酶还不足以引发产生交联纤维蛋白，但是这些凝血酶能够反过来激活FV因子、FVIII因子和XI因子，至此过程是一个凝血酶爆发性生成前有一个延缓期,此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,Tissue factor*,启动（Initiation）,这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势。
由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa体液因素—生理性抗凝蛋白,在1996年，就有学者（MaureaneHoffman）提出了“以细胞为基础的凝血模型”理论（A cell-based model of coagulation）此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势我们从该凝血模型可以看出，单纯由外源性凝血途径直接生成的F10a，仅仅存在于“TF-承载细胞”表面，而大量的F10a需要通过“内源性酶复合物”（即F8-F9复合物）的激活来直接在血小板表面产生一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,大概在2002-2004年左右，模型较为完善为什么缺乏XI因子引起的出血程度要比VIII因子或IX因子缺乏引起的出血轻得多呢？,Antiplasmin,发生过程： 从“TF承载细胞”上 游离出来 的少量 凝血酶（F2a） 激活那些从损伤局部溢出的 血小板 ，使其释放α颗粒， 包括F5， 并在血小板膜表面激活 F11，F5 。
XI因子的作用是激活IX因子，但是TF-FVIIa能激活IX因子，削弱了XI因子的重要性,为什么缺乏XI因子引起的出血程度要比VIII因子或IX因子缺乏引起的出血轻得多呢？,因此，当F8或F9缺乏时，患者就不能生成大量的F10，进而无法通过“F10-F5复合物”去大量激活生成凝血酶一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用发生部位： “ TF- 承载细胞 ” ( TF-bearing cell),TF在皮肤、器官表面、血管外膜、上皮间叶细胞表面表达，形成了一层止血保护层单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除,启动（Initiation）,为什么缺乏VIII因子或IX因子时，机体会出现严重的出血，而外源凝血途径不能阻止出血呢？,这个模型提出：在受损的血管处发生的凝血过程，是在细胞表面进行的，并且血管紧张性、血流、内皮细胞、血小板、协同凝血因子、纤溶因子和他们的协同因子、抑制因子之间存在相互作用，是一个非常复杂的过程一旦 “F9a-F8a复合物”在激活的血小板表面形成，便可以在血小板表面迅速激活F10生成大量的F10a，从而连接F5a形成“ F10a-F5a复合物 ”，将大量凝血酶原(F2)转化为凝血酶（F2a）， 形成凝血酶的爆发激活。
体液因素—生理性抗凝蛋白,由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,最后将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，F13a使纤维蛋白发生交联，形成稳固的血凝块确保血管损伤后，立即表达释放TF，激活血液凝固过程外源性组织因子（TF）起着凝血系统的启动作用；,扩增(Propagation),此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,此时 F10a 将限制于“ TF-承载细胞 ”的膜表面以保持活性( 因血液中有它的抑制物) ；,启动（Initiation）,生成的 F9a 则可以游离到周围临近的血小板或其他细胞上由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和ⅧaTF承载细胞（TF-bearing cells），与激活的血小板作为主要的细胞表面，是聚集各种促凝复合物发生反应的场所这或许也提示，凝血功能检测，包含血小板的全血样本是非常关键的，更接近真实的人体生理环境，比血浆学检测更有优势体外试验时，为什么凝血酶爆发性生成前有一个延缓期呢？,一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。
23,促凝,/,抗凝平衡维持机体稳定,ATIII,ClottingFactors,Tissue factor,*,PAI-1,Antiplasmin,TFPI,Prot.C,Prot.S,Procoagulant,Anticoagulant,FibrinolyticSystem,启动（Initiation）生成的 F9a 则可以游离到周围,23,。